Galerie Avant/Après

   

 





Intérêt de la phytonutrition

     Le vieillissement est un processus complexe et multifactoriel. Son processus débute vers l'âge de 25 ans et s'accélère à partir de 40 ans à différents degrés selon les individus.

Le vieillissement peut-être défini comme la somme des altérations anatomiques, histologiques et physiologiques, survenues au cours du temps, au sein des différents types cellulaires, dans les différents organes et systèmes.

C’est un phénomène spontané et programmé. Les facteurs génétiques participent à la mise en marche de ce processus ("horloge génétique") mais les nombreuses interactions entre les gènes et l'ensemble des "lésions accidentelles", environnementales ou externes (exogènes) peuvent également, dans une large mesure, influencer le processus.

Divers symptômes (fatigue, prise pondérale, perte de la masse musculaire, troubles du sommeil, troubles de la mémoire, baisse de la libido, sécheresse de la peau, accélération du développement des rides, etc.) peuvent apparaître progressivement en l'absence de toute pathologie dès l'âge de 40 ans.

Plusieurs théories de la sénescence coexistent et sont toutes complémentaires.

1) Théorie descriptive
Les composantes cellulaires (protéines, lipides, matériel génétique, organelles), les cellules, les tissus, les organes subissent les effets délétères de l’âge. Ils fonctionnent moins bien et ne remplissent plus leur rôle biologique correctement. La cohésion de l’organisme est progressivement diminuée et l’organisme vieillit. 

Les modifications protéiniques
En fonction de l’âge, les modifications protéiniques s’accumulent (catastrophe theory; Orgel, 1963; Holliday, 1995) et sont dues :

  • aux erreurs de synthèse (Goldstein, 1985; Curtsinger, 1995; Rattan, 1991; Duttaroy, 1998),
  • aux modifications post-translationelles (désamination, glycosylation inadéquate, pontages inter- ou intramoléculaires, oxydation),
  • à la diminution de l'activité de certaines enzymes,
  • à l'altération de la spécificité d'enzymes pour leurs substrats,
  • à la diminution de l'affinité des récepteurs pour leurs ligands,
  • à la fragmentation des protéines.

L'accumulation de nombreuses protéines modifiées mène à une perte progressive de fonction dans les organes concernés et est responsable du vieillissement de l'organisme (Benuck, 1996; Ferrington, 1998; Robert, 1996; Taylor, 1992).

Pour éviter l'accumulation de protéines altérées, fragmentées ou agrégées, la cellule est munie de systèmes d'élimination (Rattan,1996; Grune,1997). Normalement, les protéines non réparables sont reconnues par l'ubiquitine et dégradées par les protéases (Hochstrasser, 1995). Lorsque les lésions protéiniques peuvent être réparées, elles sont repérées et remises en état par les "chaperons moléculaires" (Heat Shock Proteins ou HSP; Ellis, 1991).

Dans les cellules vieillissantes, les mécanismes d'élimination des protéines altérées fonctionnent moins efficacement et l’accumulation de protéines non fonctionnelles devient alors possible.

Le collagène est l’une des protéines les plus modifiées en fonction de l’âge. Ses altérations sont responsables du vieillissement de plusieurs organes.   

Le collagène possède deux rôles biologiques : 
- avec l'élastine, les protéoglycans et les glycoprotéines, il fait partie de la matrice extracellulaire responsable de la cohésion des tissus et des organes, 
- il confère la résistance, la souplesse et l'élasticité aux différents tissus.
Lorsque l'organisme vieillit, les molécules de collagène se lient les unes aux autres (phénomène portant le nom de pontages (cross-links). Ces pontages sont initiés par une série de réactions non-enzymatiques (réactions de Maillard) entre les protéines et les sucres (Booth, 1997). Les altérations du collagène se répercutent sur le fonctionnement de nombreux tissus et organes. Leur conséquence la plus visible peut être illustrée par l’apparition des rides chez les personnes âgées.

Les altérations lipidiques
Les membranes cellulaires sont constituées de lipides. Les membranes jouent un rôle essentiel pour la protection de l'intégrité de la cellule. Elles sont imperméables pour les bactéries et les parasites mais permettent des échanges constants (différents constituants cellulaires, ions, sucres, ATP), passifs ou actifs avec le milieu externe.

L’oxydation excessive des lipides (peroxydation) est observée en fonction de l'âge (Laganiere, 1993). Cette altération contribue, par exemple, à la survenue de différentes pathologies, à la rigidification des parois artérielles (Girotti, 1998) et à diverses altérations du système nerveux central (Keller, 1998).

Les altérations du système immunitaire
Les altérations du système immunitaire jouent un rôle majeur dans le vieillissement. Cette hypothèse est basée, entre autres, sur le fait que les sujets centenaires en bonne santé n’ont aucune augmentation des réactions auto immunes (Franceschi, 1995 ; Mariotti, 1998).

Chez les personnes âgées, la baisse des défenses immunitaires se manifeste par : 
- une fragilité excessive face aux infections,
- une augmentation des phénomènes auto-immuns,
- une augmentation de certains cancers (Pawelec, 1998).

De nombreuses altérations ont été mises en évidence au niveau de :
- la prolifération des lymphocytes (Murasco, 1987, Effros, 1994a, b; Boucher, 1998),
- la production de cytokines (Riancho, 1994),
- la résistance aux parasites et aux tumeurs (Thoman, 1989),
- l’induction de l'auto-immunité (Walford, 1974; Hartwig, 1994)  

Mais il faut également envisager la diminution progressive de la production d'anticorps et des cellules immuno-compétentes ainsi que la perte de la communication inter-cellulaire (Makinodan, 1998).

2) Théories génétiques
La durée maximale de la longévité varie selon les espèces, il existe donc un mécanisme de régulation génétique dans le processus du vieillissement.
 Les théories génétiques postulent que le vieillissement est programmé dans le matériel génétique (ADN) lui-même. Ces théories se basent sur des études familiales ainsi que sur des études effectuées sur des jumeaux homozygotes. (Henon, 1997; Herskind, 1996).

Plusieurs hypothèses suggèrent que le vieillissement commence lorsque les mécanismes responsables de la réparation de l'ADN sont dépassés par le nombre d'erreurs accumulées. La découverte du gène responsable du syndrome de Werner est une preuve expérimentale mais d’autres résultats expérimentaux sont encore souvent controversés (Hanawalt, 1992; Rao, 1992, 1993, Wilson, 1997; Bohr, 1995).

Schématisation simplifiée de différentes altérations de l’ADN observables chez les sujets âgés.

A : Sujet jeune                                           B : Sujet âgé  

 

3) Théorie neuro-endocrine (ou théorie hormonale)
Vladimir Dilman a étudié le système endocrinien ainsi que la production d’hormones. Lorsque nous sommes jeunes, cette production hormonale est élevée et en vieillissant, elle diminue parfois de manière importante. Ainsi, dès l'âge de 30 ans, notre production d'hormone de croissance se réduit ce qui explique la diminution de la masse musculaire et l’augmentation de la masse graisseuse. Après 40 ou 50 ans les niveaux d'oestrogènes, progestérone et testostérone vont baisser, entraînant ménopause et andropause. Il en va de même de l'hormone thyroïdienne et de la mélatonine produite par la glande pinéale.

4) Théories environnementales

Stress oxydatif : Radicaux libres de l’oxygène

Les radicaux libres de l’oxygène (RLO) sont des entités réactives qui sont impliqués dans l’apparition de nombreuses pathologies humaines telles que les maladies dégénératives, les cancers, les maladies cardio-vasculaires, les inflammations chroniques et les lésions dues à la fumée de tabac (Ames, 1993). Ils initient un certain nombre de lésions cellulaires et enclenchent les mécanismes du vieillissement.

Les RLO sont produits normalement lors du transport d’électrons dans la mitochondrie et sont aussi synthétisés par des enzymes (cyclo-oxygénase, le cytochrome P450, xanthine oxydase ou par la NADPH oxydase dans les cellules phagocytaires).
Leur formation peut également être induite par de nombreux facteurs environnementaux tels que l'ozone, les radiations ultraviolettes, la fumée de tabac, divers produits chimiques et les bactéries (Chen, 1997; Wells, 1997).

Les lésions cellulaires dues aux radicaux libres sont multiples. Les cibles principales de ces lésions sont les protéines, les membranes lipidiques, l'ADN et les mitochondries.

 

Principales cibles d’attaque du radical hydroxyl

Les mitochondries subissent l'effet délétère de l'âge et les diverses altérations résultantes rendent les mitochondries non fonctionnelles (Miquel, 1980). La diminution de la production de l'ATP mènerait à une modification générale de l'homéostasie cellulaire, à la dégénérescence cellulaire et à la mort.

Restriction calorique, exercice physique, privation en fer

La restriction calorique (et protéinique) accroît la longévité (au moins chez les rongeurs), retarde le vieillissement, augmente les mécanismes de réparation cellulaire et diminue l'incidence de certaines maladies (Haley-Zitin, 1993; Leto, 1976; Yongman, 1993; Hart, 1998).

Même si le lien direct entre la restriction calorique et le vieillissement n’est pas totalement clair, il est suggéré que la diminution de l'apport calorique s'accompagne d'un état de "crise" où les ressources ne sont plus gaspillées. Pour faire face à cet état de "crise", les réactions secondaires (oxydations, réactions de Maillard, peroxydations lipidiques, niveau de fer dans les tissus; Cook, 1998) sont fortement diminuées et certains systèmes de défense et de protection contre les différents stress sont augmentés (immunité, défenses anti-radicalaires, expression des HSP; Masoro, 1998; Hart, 1992; Youngman, 1992 ; Ehrenfried, 1996).

Les mécanismes protecteurs induits par l’exercice physique sont encore largement méconnus. Il a été prouvé que l’exercice modéré peut contribuer à augmenter les capacités fonctionnelles des organes (Viidik, 1997).   
Au niveau cellulaire, l’exercice modéré diminue la production microsomale des RLO, augmente l’activité de certaines enzymes anti-oxydantes et maintient les réserves cellulaires en antioxydants (Kim, 1996 ; Toshinai, 1997; Viidik, 1997; Navarro-Arevalo, 1998).

La privation en fer peut également être un des facteurs favorisant la longévité. En effet, le fer favorise la production du radical hydroxyl. La diminution du fer disponible joue un rôle dans la prévention du vieillissement (Polla, 1999).
Le fait que les femmes vivent plus longtemps que les hommes peut résider dans le fait qu’elles disposent d’un mécanisme physiologique pour éliminer l’excès de fer.

D'autres facteurs environnementaux

L'exposition fréquente à la fumée de tabac, aux radiations solaires, la surconsommation de l'alcool, de fer et de graisses polyinsaturées peuvent, chez certains sujets, contribuer largement à une diminution de la longévité. (Sharpe,1993; Marty, 1996; Kaiser, 1998; McGregor, 1998).

La nutrition équilibrée est un des facteurs favorisant la longévité. Le lien entre la consommation excessive des graisses animales et les différentes maladies cardio-vasculaires est largement documenté. Depuis peu, l’impact d’autres maladies liées à l’âge peut être diminué par l’apport suffisant de certains nutriments.

Si le mode de vie a un rapport non négligeable sur la longévité, il faut également mentionner que le statut socio-économique peut également  jouer un rôle sur la santé. (Forette, 1997).

5) Théorie des télomères  
Cette théorie est la plus récente. Les télomères ont été découverts par les chercheurs de Geron Corporation à Menlo Park (Californie). Ce sont des séquences d'acides nucléiques qui se trouvent au bout des chromosomes, dont ils maintiennent l'intégrité. A chaque division cellulaire, les télomères raccourcissent, ce qui conduit finalement à la mort des cellules. L'enzyme télomèrase, qui est présente uniquement dans les cellules germinales et les cellules cancéreuses, est l'élément clef de la maintenance et de la réparation des télomères, conférant ainsi potentiellement aux cellules une capacité de division infinie. Les travaux de Geron Corporation visent à la fois à réparer les télomères des cellules usées, pour les remettre à neuf, et à inhiber l'action de la télomèrase dans des cellules cancéreuses, pour les empêcher ainsi de se diviser.

 

 

 

 

Mentions Légales
Dernière Mise à Jour le 18-05-2012